Diskusprolaps - Temaaften for fysioterapeuter d. 27. februar 2014

Af Martin Melbye, Fysioterapeut Dip MDT, Aalborg Rygklinik

Jeg har kort beskrevet nogle af mine hovedpointer fra foredraget, samt en liste over kildehenvisninger.

Sådan opstår en diskusprolaps

Symptomerne fra en diskusprolaps opstår når bristninger i discus’ fibre tillader det centrale nucleus-materiale at pose ud og medføre mekanisk tryk, kemisk irritation og eventuelt iskæmi i de nerverødder, som indgår i iskiasnerven.

På trods af at der ofte er kraftige smerter og omfattende funktionsevne-tab i den akutte fase, er den langsigtede prognose oftest god, og en operation vil kun være nødvendig i 10-25% af tilfældene.

Det normale forløb

Det normale forløb for patientens tilstand efter diskusprolaps er fundet relativt godartet. Dette dokumenteres af indtil flere case-rapporter samt af langtids-opfølgning på større patientkohorter. Man har ovenikøbet fundet at patienter med radikulopati, har en bedre prognose for konservativ behandling, end patienter som udelukkende har radikulære smerter. Dette fund støttes af et studie, hvor man har MR-scannet patienter med lumbal diskusprolaps. Studiet viser at jo større prolapser er på MR-scanning, desto større grad af naturlig resorption observeres over tid. Erfaringsvis er de første 4-8 uger efter bensmerternes debut, de mest smertefulde for patienten. Det skyldes muligvis den inflammatoriske proces, som gør nerveroden mere følsom overfor mekanisk påvirkning. Baseret på klinisk erfaring, kan smerterne variere en hel del i intensitet i disse første måneder. Hos langt de fleste patienter, vil der indtræde en spontan bedring indenfor 12-16 uger efter bensymptomernes debut. Det er på baggrund af disse erfaringer, at patienter normalt ikke henvises til kirurgisk vurdering, indenfor de første 3 måneder med bensmerter. Det er helt normalt at patienten får et eller flere tilbagefald, undervejs i et helingsforløb. Tilbagefald med midlertidig forværring af smerterne varer oftest kun fra få dage og op til en uges tid.

Helingsprocessen ved diskusprolaps

Helingsprocesser i forbindelse med diskusprolaps følger sandsynligvis de generelle mekanismer for vævsheling. Bemærk at det meste viden om bløddelsskader, heling og remodellering er baseret på forskning foretaget på kollagent senevæv. Diskus og nerverødder har ikke helt de samme egenskaber som sener, hvorfor helingsmodellen må betragtes som overordnet og generel:

Umiddelbart i forbindelse med diskusprolapsens opståen, iværksættes en inflammatorisk reaktion, som har til formål at rydde op i området. Den inflammatoriske proces medfører smerter på baggrund af kemisk irritation af nerverødderne.
Herefter begynder der en fibroblastisk fase, hvor der gradvist sker en genopbygning af det ødelagte væv. Discus’ evne til at hele er dog begrænset, og omfattende skader i annulus vil ikke kunne hele fuldstændigt. Der er enighed om at de yderste lag af annulus fibrosus er i stand til at regenerere.
Efter der er lagt nyt arvæv ned, vil der være en remodelleringsfase, man kunne også kalde det en modningsfase, hvor arvævet skal opnå optimal organisering og styrke. Det kan ske gennem mekanisk stimulering med tension på arvævet.

Konservativ behandling

Den konservative behandlingsplan tager udgangspunkt i det godartede spontanforløb man oftest ser ved diskusprolaps. Det konservative forløb skal derfor tilrettelægges, så det understøtter faserne i den naturlig vævshelingsproces og forebygger uønskede psykologiske reaktioner og unødvendigt længerevarende funktionstab. Hovedelementerne i den konservative behandlingsstrategi er derfor at informere om prognosen, at reducere smerter samt at aktivere og genoptræne patienten.

McKenzie-behandling

Først og fremmest anbefales det at man afdækker om patienten kan behandles efter McKenzie-principperne. Erfaringsvis vil det være muligt hos omkring 25% af patienter med nerverodspåvirkning fra en diskusprolaps. Fordelene ved McKenzie-metoden er at den er meget enkel og effektiv ligesom den giver patienten kontrol over symptomerne, med alle de positive psykologiske konsekvenser det har. Ulempen ved McKenzie-behandlingen er at den kræver, at patienten er villig til at tage en aktiv og ansvarlig rolle i behandlingen, at klinikeren er erfaren og veluddannet i metoden. Ligeledes kan McKenzie-øvelser have en negativ effekt, hvis patienten instrueres i de forkerte øvelser, eller at en ikke-responderende patient fastholdes i et McKenzie-orienteret behandlingsregime i lang tid.

Neutrale rygøvelser

Såfremt det ikke er muligt at behandle patienten succesfuldt efter McKenzie-principperne, i de tidlige helingsfaser, kan man sætte patienten igang med et aktivt træningsprogram bestående af neutrale rygøvelser. Med ‘neutrale rygøvelser’ menes aktive øvelser som involver muskler i ryg, kropsstamme og ekstremiteter, uden at medføre direkte bevægelser i lændens ledforbindelser. Rationalet bag denne strategi er at understøtte kroppens helingsproces i den inflammatoriske fase, uden at påføre yderligere vævsskade eller at irritere nerveroden og dermed provokere bensymptomerne. Formålet er at bortskaffe ødem, reducere nerverods-påvirkning og undgå unødvendigt funktionstab.

Denne ryg-neutrale strategi passer altså bedst i den tidlige inflammatoriske fase. I denne fase kan det også være væsentligt at vejlede patienten i aflastning samt at iværksætte medicinsk smertebehandling. Nogle patienter lindres bedst i ryg-flekterede positioner, andre har blot behov for at ligge ned i en kort periode. For patienter hvis gang er humpende, eller dem der har en akut smertebetinget scoliose, kan det være en stor hjælp at anvende en eller to albuestokke, når de står og går.

Dynamiske rygøvelser

Så snart patienten tolererer det, anbefales det at bytte de neutrale rygøvelser ud med mere dynamisk træning. Med betegnelsen ‘dynamiske rygøvelser’ menes aktive øvelser som involverer muskelkontraktioner og bevægelser i lænderyggens ledforbindelser.

Rationalet er at de dynamiske rygøvelser har en mere direkte effekt på det lokale væv i og omkring prolapsen, end de rygneutrale øvelser vil have. Man kan også forestille sig at jo mere heftige øvelser patienten involveres i, desto større tryghed vil han/hun opnå med at bruge kroppen aktivt. Endeligt er det formålet at undgå unødvendigt funktionstab på kropsniveau, med svækkelse af muskulatur og bevægeindskrækning i led og bløddele.

Funktionel genoptræning

Efterhånden som patienten heler og bedres, bør man progrediere træningen mere og mere til egentlig genoptræning med gradvis funktionel træning og re-aktivering, fokuseret på aktivitets- og deltagelsesniveau. Denne træningsindsats må nødvendigvis tage hensyn til eventuelle midlertidige skånehensyn, i forhold til at der er en aktiv helingsproces igang. Hensigten med at re-aktivere og genoptræne på aktivitets- og deltagelsesniveau er dels at stimulere den naturlige vævsheling jævnfør den biologiske model for helingsfaser, samt at undgå unødvendigt funktionstab og frygt for fysisk aktivitet. Hos patienter som ikke tolererer gradvis funktionel genoptræning til at begynde med, anbefales det at revurdere denne tolerance med jævne mellemrum, eftersom man forventer forbedringer i tilstanden.

Analyse af helingsfaserne

Set fra et mekanisk perspektiv, vil en diskusprolaps opføre sig som en pladsreducerende tilstand. I de tidlige faser vil stillinger og bevægelser, som reducerer pladsen i spinalkanal og intervertebrale foramina, provokere bensymptomerne. Typisk vil det være lumbal extension og sidebøjning mod den symptomatiske side. I dagligdagen finder det sted når patienten står oprejst, går tur, ligger på maven eller fladt på ryggen med udstrakte ben. Disse fund kan bruges til at evaluere hvilken helingsfase patienten er i, på et givent tidspunkt.

Efterhånden som prolapsen resorberes og den inflammatoriske reaktion i og omkring nerveroden reduceres, vil der skabes plads og patienten tolererer mere og mere extensionsbelastning før bensmerterne provokeres. Derfor vil en løbende re-evaluering af symptomernes reaktion på mekaniske påvirkninger, hjælpe til med at vurdere om helingsprocessen er gået i stå eller om den skrider gradvist fremad.

Som resultat af helingsprocessen kan der opstå arvævsdannelse med restriktion af nervens normale mobilitet. Skulle det ske, vil bensmerterne provokeres af bevægelser og stillinger som medfører tension på nerverødderne i iskias- eller femoralisnerven, afhængigt af prolapsens anatomiske niveau. I remodelleringsfasen kan der ofte være opnået normal og smertefri extensionsbevægelighed, mens fleksionsbaserede bevægelser begrænses af bensmerter. I den fase vil patienten typisk berette at smerter provokeres af foroverbøjning, at sidde ned, træde på pedalerne i bilen eller at gå med lange skridt.

Vurdering af hvor lang i helingsforløbet patienten er kommet, handler derfor om at analysere hvorvidt patientens aktuelle symptomer skyldes, at diskusprolapsen reducerer pladsen til nerveroden, eller om de skyldes at helingsforløbet har skabt en restriktiv tilstand med smerter fra stramme adhærencer.

Systematisk og fortløbende analyse af smerterne reaktion på dagligdags stillinger og bevægelser, samt vurdering smertebetinget begrænsning af ryggens bevægelighed, vil således hjælpe med til at vurdere helingens fremskriden, ligesom denne vurdering assisterer løbende tilpasning af genoptræningen.

Hvor meget kan patienten holde til?

I forbindelse med genoptræning instrueres patienten i at tilpasse sit aktivitetsniveau, så der ikke fremprovokeres længerevarende smerter. Det er vigtigt at pointere overfor patienten, at vi taler om smerter der opstår i forbindelse med eller umiddelbart efter aktivitet. I den inflammatoriske fase kan man tillade smerter i eksempelvis 20-30 minutter efter aktivitet. Tidligt i helingsfasen (fibroblastisk fase), kan man eksempelvis tillade op til 2-3 timers smerteprovokation efter aktivitet og træning. Hvis denne tidsramme overskrides, informeres patienten blot om at gøre mindre af den aktivitet som har medført længerevarende smerteprovokation. Mange patienter vil, med denne type af håndtering, opleve at de gradvist kan mere og mere. I litteraturen er metoden kendt som “pacing” eller “graded activity”. Randomiserede kliniske forsøg har fundet metoden effektiv til patienter med funktionstab på grund af smerter.

Kilder

Adams, M.A. and P.J. Roughley, What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine, 2006. 31(18): p. 2151-61.
Peng, B., et al., Expression and role of connective tissue growth factor in painful disc fibrosis and degeneration. Spine, 2009. 34(5): p. E178-82.
Gruber, H.E. and E.N. Hanlet, Ultrastructure of the human intervertebral disc during aging & degeneration. Spine, 2002. 27(8): p. 798-805.
Vernon-Roberts, B., R.J. Moore, and R.D. Fraser, The Natural History of Age-related Disc-Degeneration. Spine, 2007. 32(25): p. 2797-2804.
Buckwalter, J.A., Do intervertebral discs deserve their bad reputation? Iowa Orthopaedic Journal, 1998. 18: p. 1-11.
Boos, N., et al., Classification of age-related changes in lumbar spine intervertebral discs. Spine, 2002. 27(23): p. 2631-264.4
Kuslich, S.D., C.L. Ulstrom, and C.J. Michael, The tissue origin of low back pain and sciatica: A report of pain response to tissue stimulation during operations on the lumbar spine using local anasthesia. Ortohopaedic Clinics of North America, 1991. 22(2): p. 181-187.
Cavanaugh, J.M., Neural mechanisms of lumbar pain. Spine, 1995. 20(16): p. 1804-1809.
Chen, C., et al., Effects of nucleus pulposus on nerve root neural activity, mechanosensitivity, axonal morphology, and sodium channel expression. Spine, 2004. 29(1): p. 17-25.
Freemont, A.J., et al., Current understanding of cellular and molecular events in intervertebral disc degeneration: implications for therapy. Journal of Pathology, 2002. 196: p. 374-379.
Takahashi, K., Y. Aoki, and S. Ohtori, Resolving discogenic pain. Eur Spine J, 2008.
Rasmussen, C., et al., Rates of lumbar disc surgery before and after implementation of multidisciplinary nonsurgical spine clinics. Spine, 2005. 30(21): p. 2469-73.
Sundhedsstyrelsen, Ondt i ryggen: Forekomst, behandling og forebyggelse i et MTV-perspektiv, in Medicinsk Teknologivurdering Serie B 1999;1(1). 1999, Statens Intitut for Medicinsk Teknologivurdering. p. 120.
Atlas, S.J., et al., Long-Term Outcomes of Surgical and Nonsurgical Management of Sciatica Secondary to a Lumbar Disc Herniation: 10 Year Results from the Maine Lumbar Spine Study. Spine, 2005. 30(8): p. 927-935.
Komori, H., et al., The natural history of herniated nucleus pulposus with radiculopathy. Spine (Phila Pa 1976), 1996. 21(2): p. 225-9.
Birbilis, T.A., G.K. Matis, and E.N. Theodoropoulou, Spontaneous regression of a lumbar disc herniation: case report. Med Sci Monit, 2007. 13(10): p. CS121-3.
Sakai, T., et al., Spontaneous resorption in recurrent intradural lumbar disc herniation. Case report. J Neurosurg Spine, 2007. 6(6): p. 574-8.
Pearson, A.M., et al., SPORT lumbar intervertebral disk herniation and back pain: does treatment, location, or morphology matter? Spine, 2008. 33(4): p. 428-35.
Rasmussen, C. and V.K. Hansen, Evaluering af de reumatologiske rygambulatorier i Nordjyllands Amt. Med fokus på behandlingen af diskusprolaps. 2004, Center for Evaluering og Medicinsk Teknologivurdering: København. p. 1-93.
Jensen, T.S., et al., Natural course of disc morphology in patients with sciatica: an MRI study using a standardized qualitative classification system. Spine (Phila Pa 1976), 2006. 31(14): p. 1605-12; discussion 1613.
DSAM, Diagnostik og behandling af lændesmerter i almen praksis. 2006: Dansk Selskab for Almen Medicin.
Evans, P., The healing process at cellular level: a review. Physiotherapy, 1980. 66(8): p. 256-9.
Lotz, J.C., et al., Anulus fibrosus tension inhibits degenerative structural changes in lamellar collagen. Eur Spine J, 2008. 17(9): p. 1149-59.
McKenzie, R. and S. May, The Lumbar Spine: Mechanical Diagnosis & Therapy, Vol. One. Vol. Two. 2003, Waikanae: Spinal Publications New Zealand Ltd. 357.
Key, J.A. and L.T. Ford, Experimental intervertebral-disc lesions. J Bone Joint Surg Am, 1948. 30A(3): p. 621-30.
O’Connell, J.E., Protrusions of the lumbar intervertebral discs, a clinical review based on five hundred cases treated by excision of the protrusion. J Bone Joint Surg Br, 1951. 33-B(1): p. 8-30.
Albert, H.B. and C. Manniche, The efficacy of systematic active conservative treatment for patients with severe sciatica: a single-blind, randomized, clinical, controlled trial. Spine (Phila Pa 1976), 2012. 37(7): p. 531-42.
Long, A., R. Donelson, and T. Fung, Does it Matter Which Exercise? A Randomized Control Trial of Exercise for Low Back Pain. Spine, 2004. 29(23): p. 2593-2602.
Holm, S. and A. Nachemson, Variations in the Nutrition of the Canine Intervertebral Disc Induced by Motion. Spine, 1983. 8(8): p. 866-874.
Gifford, L., Topical Issues in Pain 5, ed. L. Gifford. 2006, Kestrel, Swampool, Falmouth, Cornwall TR11 5BD, UK: CNS Press Ltd. 430.
Macedo, L.G., et al., Graded activity and graded exposure for persistent nonspecific low back pain: a systematic review. Phys Ther, 2010. 90(6): p. 860-79.
Butler, D. and L. Moseley, Explain Pain. 3 ed. 2007, Adelaide, Australia: Noigroup Publications. 129.
Moffett , J.A., J. Carr, and E. Howarth, High Fear-Avoiders of Physical Activity benefit From an Exercise Program for Patients With Back Pain. Spine, 2004. 29(11): p. 1167-1173.